Helsingin yliopiston tutkijat ovat ilmoittaneet löytäneensä mekanismin, jolla tiettävästi vahingolliset tau-proteiinikasaumat siirtyvät hermosolusta toiseen. Taun kertyminen aivoihin on amyloidiplakkien ohella merkittävä tekijä Alzheimerin taudin etenemisessä.
Alzheimerin tautiin liittyy yliopiston mukaan kahdenlaista neuropatologiaa: amyloidiplakkeja sekä tau-aggregaatteja, eli hermosoluihin säiekimpuiksi kertynyttä tau-proteiinia. Aivoplakeiksikin kutsutut amyloidiplakit ovat näistä tunnetumpia, mutta taun merkitys taudin etenemisessä on vähintään yhtä tärkeä.
- Vaikuttaa siltä, että Alzheimerin taudissa amyloidia alkaa kertyä aivoihin ensin, mutta oireita alkaa esiintyä vasta kun amyloidipatologia laukaisee aivoissa tau-patologian, jolloin hermosolukuolema ja synapsikato kiihtyvät. Taun kertyminen näyttäisi olevan se todella haitallinen osa sairautta, sanoo dosentti Henri Huttunen Helsingin yliopiston Neurotieteen tutkimuskeskuksesta.
Yliopiston tiedotteessa kerrotaan myös terveissä hermosoluissa esiintyvän tau:ta, mutta Alzheimerin taudin kannalta merkittävä on väärin laskostuneen, patologisen taun kertyminen. Aiemmin ajateltiin, että tau-kertymät pääsevät solun ulkopuolelle vasta solun kuollessa, mutta viime vuosina on alettu ymmärtää, että tau-patologia voi edetä sairaasta solusta terveeseen. Molekyylitason mekanismeja, joiden avulla tau pääsee solukalvon läpi ei ole kuitenkaan aiemmin ymmärretty.
Löydöksellä merkitystä myös sairauden hoitamiseen
Lääkekehityksen näkökulmasta löytö esittelee uudenlaisen mekanismin, johon lääkemolekyylit voidaan kohdentaa. Taun ja amyloidin kertymistä aivo-selkäydinnesteeseen ja aivoihin käytetään jo nyt sairauksien diagnostiikassa.
Taun liikkumiseen liittyvää molekyylitason tietoa voidaan mahdollisesti hyödyntää Alzheimerin taudin ja muiden tauopatioiksi kutsuttujen sairauksien etenemisen hidastamisessa.
Tau-proteiiniaggregaattien kertymistä esiintyy myös muissa hermorappeumasairauksissa, kuten aivojen etulohkon dementioissa, joissa ei esiinny lainkaan amyloidiplakkeja.
- Tällä hetkellä voidaan ainoastaan hoitaa näiden sairauksien oireita, joten taudin etenemistä hidastavan hoidon kehittäminen on tärkeä tavoite, Huttunen sanoo.
Tulevaisuudessa toiveita jopa sairauden pysäyttämisestä?
Huttusen johtamassa tutkimuksessa on jo havaittu, että solukalvot olivat herkkiä manipuloinnille ja erityisen hyvin taun etenemistä solukalvon läpi estävät omega-3-rasvahapot.
Hermosolujen kalvoissa on omega-3-rasvahappoja paljon enemmän kuin muissa soluissa, ja niiden merkityksestä aivojen terveydelle on epidemiologista näyttöä, joka näkyy ravitsemussuosituksissa.
- Kun soluviljelmiin lisättiin DHA omega-3-rasvahappoa, taun poistuminen solusta romahti. Ilmeisesti omega-3-rasvahapot muokkaavat solukalvon rakennetta tau-aggregaatteja läpäisemättömäksi, jolloin proteiini jäi solun sisään, Huttunen sanoo.
Lähde: Helsingin yliopisto
